BRONCHITIS
Wednesday, May 20, 2009
0
comments
DEFINISI
Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara (Samer Qarah, 2007).
Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007).
Definisi bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.
ETIOLOGI
1. Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).
2. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
3. Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum) karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007).
4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.
5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.
7. Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita. Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)
PATOLOGI
Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.
PATOGENESIS
Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.
PATOFISIOLOGI
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.
MANIFESTASI KLINIK
1. Batuk berdahak.
Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
2. Sesak nafas
Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut.
3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).
4. Wheezing (mengi).
Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003).
5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.
6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.
Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).
DIAGNOSIS
1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum, sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.
2. Pemeriksaan fisik.
a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi.
b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.
d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir sternum.
f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.
3. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan radiologi.
Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
b. Pemeriksaan fungsi paru.
Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007).
c. Pemeriksaan gas darah.
Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.
d. Pemeriksaan EKG.
Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).
e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.
PENATALAKSANAAN
1. Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.
2. Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
3. Terapi eksaserbasi akut.
a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005).
b. Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
d. Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.
4. Terapi jangka panjang.
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi.
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
e. Mukolitik dan ekspektoran.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
g. Rehabilitasi.
Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit mungkin.
PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Bronkitis. http://ww.medicastore.com/med. 2007
Anonim. 2004. Penyakit Paru Obstruktif Menahun . http://www.medicastore.com/med. 2007
McPhee, S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical Book McGraw-Hill Companies.
Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting. http://web.ebscohost.com/ehost. 2007
Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007
Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit Erlangga. Jakarta
Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19.
Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, merokok, atau polusi udara (Samer Qarah, 2007).
Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007).
Definisi bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.
ETIOLOGI
1. Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).
2. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
3. Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum) karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007).
4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.
5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.
7. Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita. Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)
PATOLOGI
Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus, penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.
PATOGENESIS
Dua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya zat-zat asing yang ada di dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan.
PATOFISIOLOGI
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.
MANIFESTASI KLINIK
1. Batuk berdahak.
Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
2. Sesak nafas
Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut.
3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).
4. Wheezing (mengi).
Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003).
5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.
6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan.
Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004).
DIAGNOSIS
1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum, sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.
2. Pemeriksaan fisik.
a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi.
b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.
d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir sternum.
f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.
3. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan radiologi.
Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
b. Pemeriksaan fungsi paru.
Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007).
c. Pemeriksaan gas darah.
Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.
d. Pemeriksaan EKG.
Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).
e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.
PENATALAKSANAAN
1. Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.
2. Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
3. Terapi eksaserbasi akut.
a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.
1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005).
b. Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
d. Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.
4. Terapi jangka panjang.
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25-0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi.
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
e. Mukolitik dan ekspektoran.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
g. Rehabilitasi.
Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sedikit mungkin.
PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2004. Bronkitis. http://ww.medicastore.com/med. 2007
Anonim. 2004. Penyakit Paru Obstruktif Menahun . http://www.medicastore.com/med. 2007
McPhee, S.J., et al. 2003. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 4th ed. United State of America : Lange Medical Book McGraw-Hill Companies.
Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting. http://web.ebscohost.com/ehost. 2007
Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007
Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit Erlangga. Jakarta
Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19.
Baca Selengkapnya ....
